Estas alteraciones adquieren ciertas modalidades semiológicas con las cuáles se pueden inferir el lugar del daño, generalmente la sensibilidad se asocia con la alteración motora, aunque se prefiere indicar los síndromes sensitivos porque la distribución de los dermatomas es más constante y clara.
Síndromes sensitivos periféricos: lo más importante para diferenciar los síndromes periféricos es la distribución territorial de la alteración.
Síndrome polineurítico.- se da a un compromiso tóxico o metabólico de las terminaciones neuronales libres. Sus alteraciones se distribuye en forma de guante o calcetín ya sea por elementos anamnésticos o por hallazgos en el exámen físico, éstas comprometen la porción distal de la extremidad en forma global hasta un límite más alto o más bajo, pero no neto en si totalidad, generalmente se se acompaña de alteraciones motoras, la alteración de la sensibilidad puede darse antes del signo motor y tener características cualitativas específicas.
El compromiso de un nervio específico seguirá la distribución de este dejando indemne de las zonas adyacentrs inervadas por otros nervioso. Pueden ser debido a un trauma, compresión, por atrapamiento, por alteración de la casa nervorum.
Los síndromes de los plexos tomarán el conjunto de nervios que nacen de ese plexo o parte de él.
En el síndrome radicular las alteraciones se distribuirán en los dermatomas correspondientes a la raíz comprometidas.
Síndromes medulares:
Síndrome cordonal posterior.- tiene varias etiologías (compresiones, tumores, malformaciones vasculares, sífilis terciaria, etc). Son capaces de comprometer los cordones posteriores de la médula, se encontrará déficit en sensibilidad profunda en sus diversas formas, a veces se acompaña de alteraciones en la marcha y el equilibrio, en la tabes luética, disminución de reflejos osteotendíneos, cuando la alteración es unilateral, es del lado de la lesión.
Síndrome de cordones anterolaterales.- se produce déficit de la sensibilidad superficial, la termoalgésica, en específico a partir de uno o dos dermatomas más abajo de la lesión, contralateral mente, ya que estas formas de sensibilidad se cruzan en la médula se cruzan en la médula uno o dos dermatomas más arriba de donde entraron las fibras a la médula.
Síndrome siringomiélico.- se comprometen las fibras de sensibilidad termoalgésica con conservación de la sensibilidad táctil. Se da por lesión de las fibras que llevan la sensibilidad dolorosa y térmica, cuando se cruzan por la región inmediatamente anterior al epéndimo para llegar al fascículo espinotalámico lateral (quistes ependimarios, Hematomas, etc), la sensibilidad es normal sobre y bajo la zona con déficit termoalgésico.
Síndrome de hemisección medular.- una lesión de la mitad izquierda o derecha de la médula producirá bajo la lesión, pérdida homolateral de la sensibilidad profundo y contralateral de la sensibilidad superficial (síndrome de Brown Sequard), se completa con paresia homolateral por compromiso piramidal, también se cruza bajo el bulbo, la etiología es traumática, vascular, tumoral, etc.
Síndrome talámico.- lesiones en el tálamo, habrá un cuadro contralateral a la lesión caracterizada por hipoestesia, se agrega espontáneamente o al estímulo repetido la hiperpatía talámica (sensación desagradable sumada a la sensibilidad primaria), por cercanía de éste núcleo con la cápsula interna, al síndrome se agrega compromiso motor piramidal.
Síndrome sensitivo parietal.- se encuentra alteración de las sensibilidades primarias, si ésta es escasa o si la lesión es algo más posterior a una zona de recepción primaria, hay compromiso de sensibilidad discriminative, por lo tanto se agrega hipotrofia muscular y algunas alteraciones de la piel.
Síndromes meníngeo y radicular:
Meníngeo.- se presenta por meningitis, particular mente las leptomeninges con diferentes etiologías (gérmenes, sangre, infiltrada neoplásicos).
Sintomatología.
Cefalea debido a la irritación de las meninges, juntos a los casos son los únicos receptores del SNC que tienen nociceptores, la cefalea es holocránea, precoz, contínua e intensa, se suman vómitos, bradycardia cuando la inflamación meníngea causa hipertensión endocraneana.
Rigidez de nuca constante y precoz, mover la cabeza lateralmente o haciéndola flectar para su estudio, en el síndrome meníngeo, el cuello se torna rígido por contractura muscular en músculos de la cabeza, especialmente los posteriores, cuando ésta es acentuada, el paciente puede llegar al opistótono, a veces la rigidez puede deberse a procesos no meningíticos.
Signo de Brudzinski.- la irritación meníngea compromete las raíces que abandonan el saco dural en la parte más baja.
Oscurecimiento de conciencia.- puede ser de distintos tipos y estar presente en el síndrome meníngeo, al profundizarse, pueden desaparecen los signos meníngeos provocados por la hipertonía poco a poco, no existen en un coma profundo, se debe realizar una punción lumbar en un síndrome meníngeo con un origen que provoque cualquier incertidumbre.
Síndrome radicular: sus signos son paresias, parestesias, dolor, hiporreflexia, atrofias, etc. El rasgo más característico es la distribución de la sintomatología en dermatomas y músculos correspondientes a la raíz comprometida:
Signo de elongación ciática (L4- L5 y L5-S1) .- también llamado signo de Laségue, la irritación de las raíces que configuran al nervio ciático provoca dolor antes de llegar a los 90°, a veces, casi al iniciar la elevación, se diferencia del signo de Kerning en que en este último predomina la hipertonía en flexión más que el dolor y tiene a ser bilateral, en el ciático es unilateral.
Signo de elongación crural.- paciente en decúbito lateral y la pierna semiextendida, se sobreextiende el mismo sobre la cadera, elongando el nervio crural.
Otros signos radiculares.- compromiso de los haces, explorar la motilidad de la columna, puede haber contractura muscular, si el problema es unilateral, produce escoliosis secundaria, también pueden originarse en compromisos vertebral es de distinto tipo y por inflamación muscular directa.
Síndrome de hipertensión endocraneana: conjunto de signos y síntomas derivados de un aumento patológico de la presión al interior del cráneo. Esta fluctuación se relaciona con la presión venosa, en menor grado con la arterial, aumenta la presión endocraneana pasajera y limitadamente, existen condiciones que generan hipotensión endocraneana, solo presenta cefalea.
Síntomas.-
Cefalea, referido por casi el 90% de los aumentos lentos de presión y el 100% de los casos agudos siempre que permanezcan con conciencia conservará, en casos crónicos es constante, gravativa, de predominio matutino, aumenta con todos los factores que influyen en presión venosa, los cambios de postura de la cabeza aumentan el dolor, disminuye luego del vómito.
Vómito explosivo, característico y poco frecuente, no es precedido por náuseas o son escasas y es inesperado.
Otros síntomas, disminución transitoria de visión, esta vez estable producidas periféricamente por edema papular y de retina.
Compromiso de conciencia en grados variables y fluctuates.
Mareos frecuentes y vértigos raramente.
Diplopía, a veces se encuentra amenorrea, hipopituitarismo.
Signos de hipertensión endocraneana:
Edema papilar.- cuando el LCR rodea la vaina perineural del II par en el nacimiento.
Si la presión excede a la de las venas del nervio, estas se colapsan, lo que provoca edema pasivo por estasis sanguíneo, alcanza la papila y la retina circundante. Las fibras mielínicas de la papila tal vez no resistan la compresión a nivel de la lámina cribosa, se agrega ambliopía por degeneración y termina en una atrofia secundaria.
Signos autonómicos.- bradicardia, trastornos del ritmo respiratorio, variaciones de presión arterial.
